合肥體(tǐ)檢:吸煙(yān)的(deε∞←α)人(rén)會(huì)更容易得(de)腸癌嗎(ma§↑♥λ)？

　　合肥體(tǐ)檢:吸煙(yān)的(de)人(↓α₽rén)會(huì)更容易得(de)腸癌嗎(ma)★•？研究發現(xiàn)，吸煙(yān)的(de)人(rén)相(xδ$&iàng)比不(bù)吸煙(yān)的(de)人(rén)₽₩∞✘罹患結直腸癌的(de)風(fēng)險要(yào)高(gāo)1.27倍。而且随著(zhe)吸煙(yān)年(nián)齡和(hé)吸煙₹∞(yān)支數(shù)的(de)增加，風(fēng)險會(huì)越來(lái)越高ו ₽(gāo)。反之，當戒煙(yān)以後，結 ‍β₩直腸癌的(de)患病風(fēng)險會(huì∞φ£)逐年(nián)下(xià)降，大(dà)概七年(nián)，風(fēng)險就φ₩(jiù)會(huì)下(xià)降到(dào)正常人​ ∑(rén)的(de)水(shuǐ)平。

　　為(wèi)什(shén)麽吸煙(yān)患結直腸癌的(de)風(fē£ →ng)險更高(gāo)？目前認為(wèi₹>β)，有(yǒu)6種可(kě)能(néng)的(d®α₩πe)機(jī)制(zhì)。

　　1．吸煙(yān)會(huì)影(yǐng)‌¶響人(rén)體(tǐ)免疫力

　　研究顯示吸煙(yān)具有(yǒu)免疫抑制(zhì)作(zuò)用(yòngα"∞)，會(huì)影(yǐng)響先天的(de)免× ♠疫力。

　　比如(rú)損傷巨噬細胞、中性粒細胞、淋巴細‍φ"胞、自(zì)然殺傷細胞、樹(shù)突細胞÷&≤這(zhè)類免疫細胞的(de)結構和(hé)✘★功能(néng)。

　　這(zhè)樣一(yī)來(lái)，腫瘤細胞就(jiù)能(néng)逃避免疫監視(shì₹© )，偷偷發展壯大(dà)。

　　2．吸煙(yān)會(huì)患上(sh★βàng)炎症相(xiàng)關的(de)結直腸癌

　　動物(wù)實驗顯示，吸煙(yān)可(kě)以誘導5-脂氧合酶(≠Ω←5-LOX)蛋白(bái)表達。

　　這(zhè)個(gè)蛋白(bái)就(jiù☆ )像一(yī)個(gè)按鈕，可(kě)以啓動♦'↑φ具有(yǒu)腫瘤血管生(shēng)成作(zu→×σ¶ò)用(yòng)的(de)基質金(jīn)屬蛋白(bái)酶©"-2(MMP-2)和(hé)血管內(nèi)¥®•£皮生(shēng)長(cháng)因子(zǐ)∞✘♦(VEGF)。

　　癌細胞有(yǒu)了(le)這(zhè)兩條路(lù)，就(jiù)會(huì)促進小(♣↔♥xiǎo)鼠炎症相(xiàng)關結腸腫瘤形成。

　　3．吸煙(yān)會(huì)延長(cháng)結腸的(de)傳輸時(shí)間(jiā₹<∑n)

　　有(yǒu)研究發現(xiàn)，吸煙(yān)會(huì)延遲健康人(rén)的(de‍‍↕)結腸傳輸時(shí)間(jiān)，用(yòng)大(dà)白$ε(bái)話(huà)來(lái)說(shuō)，就(jiù)是(sh≠Ωσì)讓你(nǐ)的(de)大(dà)便在腸子Ω×≤δ(zǐ)裡(lǐ)多(duō)待一(yī)會(huì)兒(ér)。

　　這(zhè)樣一(yī)來(lái)，可(kě)能(néng)會(huì)增加緻癌物(wù)>≠¶•質與腸道(dào)接觸的(de)時(shí)間(jiān)，然後促進↑↕結直腸癌發生(shēng)。

　　4．吸煙(yān)與微(wēi)衛星不(bù β©φ)穩定(MSI)和(hé)高(gāo)甲基化(huà)

　　染色體(tǐ)的(de)不(bù)穩定和(↔₩₩™hé)CpG島甲基化(huà)，是(shì)散發性結直腸癌發生(sh¶σ™←ēng)的(de)兩條主要(yào)分(fēn)子(zǐ)路(lù)徑。

　　MSI是(shì)錯(cuò)配修複基因失活導緻的(de)，15←♠∑ ％的(de)散發性結直腸癌中會(huì)有(yǒu)這(zhè)種情況，而啓動子(zǐ ∏>)區(qū)高(gāo)甲基化(huà)是(sh₩€♣↑ì)錯(cuò)配修複基因失活的(de)主要(yào)原因。&→₹

　　研究顯示，尼古丁可(kě)以增加DNA甲基轉移酶的(de)表達，然後引起CpG島和(hé)←≈錯(cuò)配修複基因高(gāo)甲基化(huà)，從(cóng)而促進增生(shēng)性息¥&肉、鋸齒狀腺瘤和(hé)結直腸癌的(de)形成，吸煙(yān)者MSI-H結直腸<δ癌的(de)風(fēng)險增加。

　　5．吸煙(yān)會(huì)影(yǐng)響體(tǐ) §內(nèi)的(de)癌基因和(hé)抑癌基因

　　煙(yān)草(cǎo)燃燒産生(s★ hēng)的(de)緻癌物(wù)質，比如(rú)多(duō)環芳烴等，會(h≥βuì)損傷結腸上(shàng)皮細胞DNA，形成≥÷×←DNA加合物(wù)，影(yǐng)響染色體(tǐ)的(d✔±e)穩定性，引起癌基因和(hé)抑癌基因突變。

　　K-ras基因

　　目前認為(wèi)原癌基K-ras突變是(shì)結  ☆✔直腸癌發生(shēng)過程中最早的(de)一Ω♥(yī)步。

　　APC基因

　　近(jìn)80％的(de)散發性結直腸癌中可♣$÷γ(kě)檢測到(dào)抑癌基因APC突變。研究顯示，吸煙(yān)可♣ φ(kě)增加不(bù)伴APC基因截斷突變的(de)結直腸癌的(de α±)風(fēng)險。

　　p53基因

　　約70％的(de)散發性結直腸癌中可(kě)檢測到(dào)抑★©≤​癌基因p53突變。一(yī)項分(fēn)析吸‌δ§×煙(yān)與非吸煙(yān)結直腸腫瘤患者p53突變模式的(de)研究顯示，吸煙(yān) ¶組p53缺失突變率顯著(zhe)高(gāo)于非吸煙(↑&↓yān)組。

　　BRAF基因

　　5％～15％的(de)結直腸癌存在原癌基因BRAF突變。雖然男(nán)性發生(shēng)§♠伴BRAF突變的(de)結直腸癌的(de)可(kě)能(néng)性較小(xiǎβ•↕↔o)，但(dàn)男(nán)性吸煙(yān)者較女(nǚ)性不ε÷™(bù)吸煙(yān)者更易發生(shēng)存在BRA λ±εF突變的(de)結直腸癌。

　　6．吸煙(yān)與代謝(xiè)酶基因多(duō)态性

　　GSTMl、NAT2等代謝(xiè)酶的(de)基因‍$♠"多(duō)态性，對(duì)身(shēn)體(tǐ)緻癌物(wù)質的(de)解毒功ε€♣能(néng)具有(yǒu)重要(yào)影(yǐng)響。

　　吸煙(yān)與這(zhè)些(xiē)代謝(xiè)酶基因多(duō)态性之間(jiān)€₽☆存在交互作(zuò)用(yòng)，共同影(yǐng)響結直腸癌的(de)×λ×風(fēng)險。

　　不(bù)過也(yě)有(yǒu)荟萃研究指出，除mEH3外§¥♣σ(wài)，上(shàng)述代謝(xiè)酶的(de)基因多(duō)态性并不(bù)影™λ∏σ(yǐng)響與吸煙(yān)相(xiàng)關結直腸腺×λ®瘤或結直腸癌的(de)風(fēng)險。

　　總之，長(cháng)期吸煙(yān)可(kě)¶π∑增加結直腸癌的(de)風(fēng)險。對(du£εΩΩì)吸煙(yān)者進行(xíng)選擇性結直腸癌γ✔♦φ篩查，可(kě)能(néng)是(shì)今後的(de)研究熱(rè)點。

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